[摘要]目的  肠脑轴参与阿尔茨海默症（AD）的复杂发病机制，但其作用尚不清楚，本研究旨在阐明肠道微生物群与AD之间的联系。

方法 通过监测肠道微生物群结构、长时程增强作用(LTP)、炎症水平、AD生物标志物和代谢组学，以期评估肠道微生物及其代谢物对Tau蛋白磷酸化的调节作用。

结果 生命早期暴露APP/PS1小鼠结果显示，供体小鼠肠道细菌改变了新生小鼠肠道菌群结构，海马切片显示LTP显著缩短，炎症标志物水平显著升高，AD生物标志物也上调，Tau蛋白在多个位点磷酸化显著升高。在AD患者样本中发现特征细菌Akkermansia、Lactobacillus 和 Klebsiella 增多，这可能诱导和/或加速疾病进程。

结论 结果表明AD的肠道细菌和真菌可以改变肠道微生物群的结构，诱导代谢紊乱，诱导炎症和自噬功能障碍，从而加速Tau蛋白磷酸化，减少AD小鼠海马LTP的发生，从而增加神经炎症。需要进行长期临床监测，以设计基于肠道微生物群和真菌群的AD饮食和营养干预措施。

[关键词]阿尔茨海默症； 肠道微生物群和真菌群； 肠脑轴； 神经炎症调节