[摘要]目的 通过生物信息学方法分析MRPL52在肝癌中的表达差异及预后价值，探讨MRPL52在肝癌中的预后价值以及免疫调节方面发挥的作用。

方法  采用HCCDB数据库和TIMER数据库分析MRPL52在肝癌组织和癌旁正常组织中表达差异情况，UALCAN数据库分析MRPL52表达水平以及DNA甲基化水平与肿瘤分级、肿瘤分期、是否转移等临床表型的相关性，Kaplan-Meier plotter数据库分析MRPL52表达与肝癌生存的关系，LinkedOmics数据库分析MRPL52共表达基因以及靶点miRNA和转录因子，GENEMANIA数据库构建蛋白互作网络，DiseaseMeth数据库和MEXPRESS数据库分析MRPL52 DNA甲基化水平以及甲基化位点变化情况，TIMER数据库用于分析MRPL52与肝癌免疫浸润的关系。

结果 MRPL52在肝癌中高表达，且与肿瘤分级、肿瘤分期、远端转移等临床表型正相关；高表达的MRPL52与肝癌不良预后相关；共表达分析提示，MRPL52共表达基因富集多个癌症相关信号通路；甲基化分析提示，MRPL52在肝癌中DNA甲基化水平显著降低，此外还发现甲基化位点cg07436208和cg04556361发生显著变化且与MRPL52表达水平负相关，K-M生存分析显示cg04556361甲基化位点与肝癌总生存期负相关；MRPL52与肝癌免疫细胞浸润相关，COX多因素回归分析显示，在没有免疫细胞的情况下，MRPL52能够增加总生存期（overall survival，OS） 的风险1.435倍。

结论  肝癌患者体内MRPL52表达水平升高，且与预后不良密切相关，提示 MRPL52有望成为肝癌预后标志物和治疗的新靶点。

[关键词]肝癌； MRPL52； 预后标志物； 免疫调节

[摘要]体细胞重编程是干细胞技术的重大突破。对重编程机制的深入理解将促进对细胞命运的调控，有望治疗由功能细胞、组织和器官退化引起的各种疾病。重编程存在的问题包括效率低和不安全，已发现许多小分子可以改善这种状态。本文总结了天然化合物在重编程中的重要作用，为细胞命运转变提供了新见解。

[关键词]iPS； 体细胞重编程； 天然化合物

[摘要]背景  黄酮类化合物是重要的植物代谢产物，不仅能保护植物免受伤害，而且具有多种生物活性。

目的  研究鸡骨草（Abrus cantoniensis，AC）的转录组学特征及其根（AC-R）、茎（AC-S）、成熟叶（AC-ML）和嫩叶（AC-TL）中黄酮类化合物的差异基因。

方法  采用转录组学技术进行研究；通过生物信息学工具进行从头组装测序、基因注释和聚类分析。

结果  有57 325个已组装的Unigene，获得了99.70%以上的clean reads。在Nr、SwissProt、KOG和KEGG数据库中成功注释了36 947个Unigene（64.45%）。在KEGG中，8 269个Unigene被分配到132条代谢途径。差异基因分析表明，AC-R、AC-S、AC-ML和AC-TL不同部位的上调和下调基因存在显著差异，其中AC-R与AC-S组间差异较小。差异基因（DEGs）表达模式聚类分析显示20个基因表达谱的表达趋势不同，其中9个基因表达谱显著富集在类黄酮代谢途径的上游，AC-R、AC-S、AC-ML和AC-TL的苯丙烷生物合成途径的相关基因表达差异最明显。

结论  该结果首次揭示了鸡骨草中黄酮类化合物的转录组信息和差异基因，这证明了目前本实验组正在进行的关于鸡骨草生物合成机制和调控的研究是正确的。

[关键词]鸡骨草； 酶； 类黄酮； mRNA； 转录组

[摘要]牛大力是中国岭南一味著名药食同源中药，其主要成分是黄酮、生物碱等，具有保肝、抗疲劳的作用。经查阅相关文献发现，目前牛大力根部及茎枝叶等地上部位的化学成分已研究得比较明晰，而关于牛大力药理方面的研究仍停留在浅层，鲜有应用活性单体进行深层病理研究的层面。因此本文针对近年牛大力的化学成分和药理作用方向的实验研究进行整理综述，以期为牛大力活性成分在临床治疗发挥更好的作用及进一步开发利用提供参考。

[关键词]牛大力； 化学成分； 药理作用

[摘要]骨癌痛（cancer-induced bone pain,CIBP）是原发性骨肿瘤或者肿瘤晚期骨转移所引起的剧烈且机制复杂的一种疼痛状态。骨癌痛是持续性钝痛、自发痛和运动触诱发疼痛等复杂疼痛状态的综合，其特有的爆发性疼痛更因发作时间不固定且疼痛极度强烈让患者备受痛苦。骨癌痛发生机制涉及炎性疼痛、神经性疼痛以及特有的外周局部肿瘤破坏等方面。约75%的癌症晚期患者经历了骨癌痛，随着医疗技术的发展，癌症患者的生存时间延长，但其中只有一半的患者可以通过药物暂时缓解疼痛，为研发更高效且精准的药物，提高癌症患者的生活质量，深层次研究骨癌痛发生发展的复杂机制开发新的治疗药物尤为迫切。脊髓是伤害性感受信号处理的初级中枢，骨癌痛时脊髓水平更是发生了特有的神经生化改变，所以研究骨癌痛脊髓水平机制为研发新药物、高效精准治疗骨癌痛提供了更大的可能。骨癌痛发展过程中，脊髓“神经元-胶质细胞”信息传递增强导致的中枢敏化与中枢神经炎症（以星形胶质细胞和小胶质细胞等胶质细胞激活为主）密不可分。骨癌痛在中医学中属于“痹症”等病的范畴，发病机制多为“不通则痛”的实证和“不荣则痛”的虚证，常虚实夹杂；治当以“扶正祛邪”和“标本并治”为基本原则。临床中医药治疗骨癌痛有很好的镇痛效果，在辨证论治的基础上，选方多用补益剂结合理血剂、理气剂等标本兼治，选药则多以祛风湿药、活血化瘀药、补虚药等功效药物为主。随着中西医结合研究的发展，中医药缓解骨癌痛具体机制也逐步清晰。本文将近十年来关于骨癌痛的脊髓机制及中医药内治骨癌痛的基础研究进行了总结整理。

[关键词]骨癌痛； 脊髓； 星形胶质细胞； 小胶质细胞； 中药

[摘要]目的 合成卟啉铜(Ⅱ)配合物并研究其与c-myc G-四链体DNA的相互作用。

方法 采用常规加热法合成5-p-羟基苯基-10, 15, 20-三对甲氧基苯基卟啉铜(Ⅱ)配合物(p-HTMOPPCu(Ⅱ))；采用紫外滴定、荧光滴定、荧光共振能量转移(FRET)熔点和竞争性实验研究p-HTMOPPCu(Ⅱ)与c-myc G-四链体DNA的相互作用。

结果 紫外吸收光谱和荧光光谱结果表明配合物p-HTMOPPCu(Ⅱ)与c-myc G-四链体DNA具有较好的结合作用；此外，荧光共振能量转移(FRET)熔点和竞争性熔点实验证明p-HTMOPPCu(Ⅱ)能选择性结合并稳定c-myc G-四链体DNA。

结论 p-HTMOPPCu(Ⅱ)能够结合并稳定c-myc G-四链体DNA，将有可能发展成为一类靶向c-myc G-四链体DNA的小分子抑制剂，应用于临床上肿瘤的治疗。

[关键词]卟啉铜(Ⅱ)配合物； 合成； c-myc G-四链体DNA

[摘要]目的  探讨清达颗粒（QDG）对自发性高血压大鼠心脏炎症反应的影响及其机制。

方法  将12只17周龄SHR大鼠随机分为SHR组和SHR+QDG组，每组6只。6只17周龄Wistar Kyoto (WKY)大鼠作为对照组。SHR+QDG组给予QDG (0.8 g·kg^-1·d^-1)，连续8周；WKY组和SHR组给予等量生理盐水。每周监测1次血压。苏木精-伊红(HE)染色检测心脏组织病理改变。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中炎症因子的含量。实时定量聚合酶链反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction)和免疫组织化学(IHC)染色，检测炎症细胞因子表达、炎症细胞浸润及MCP-1/CCR2信号通路激活情况。

结果  QDG抑制SHR收缩压、舒张压和平均动脉压的升高。HE染色显示，清达颗粒可减轻SHR心肌组织的病理改变和炎症细胞浸润。ELISA和免疫组化分析证实，QDG治疗可减轻SHR血清和心肌组织中肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的表达。QDG处理显著降低SHR心肌组织中干扰素-γ、CD3和Mac-2蛋白水平。同时发现，在SHRs心肌组织中单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1)和趋化细胞因子受体2 (CCR2)的mRNA和蛋白表达上调，而QDG中表达下调。

结论  QDG治疗通过抑制MCP-1/CCR2信号通路，降低炎症细胞因子水平和炎症细胞浸润，减轻SHR的血压和心脏炎症变化。

[关键词]清达颗粒； 高血压； 心脏炎症； MCP-1/CCR2途径